社区获得性肺炎(community acquired pneumonia，CAP)是感染性疾病重要死亡原因,即使目前诊治水平提高，住院CAP患者的病死率仍较高。美国CAP患者需要入住ICU比例高达21%，且高达10%~20%重症CAP患者治疗失败。弥漫性肺损伤是导致重症肺炎发生ARDS和呼吸衰竭的根本原因。中性粒细胞是导致重症肺炎相关急性肺损伤的重要因素，C5a作为中性粒细胞的趋化因子和激活剂多方面参与该过程。目前临床尚未见有效针对免疫介导肺损伤的药物，C5a若能作为干预靶点减轻重症肺炎相关肺损伤，改善重症肺炎患者预后，将具有重要大意义。鉴于此，文章从C5a诱发急性肺损伤的发生机制和相应潜在治疗环节两方进行了阐述。
C5在C5酶作用下分裂为C5a和C5b，C5a作为一种强烈的细胞因子参与炎症反应。当病原侵入下呼吸道并强烈激活补体系统时，可引起大量C5a产生，趋化中性粒细胞及巨噬细胞，释放大量炎性介质、蛋白酶等成分造成肺损伤。阻断C5a产生可明显减低脓毒症及H7N9禽流感动物模型炎症水平及肺损伤。目前C5a单克隆抗体在感染领域已进入临床研究阶段，希望未来能通过干预C5a参与的重症肺炎相关肺损伤来改善重症肺炎患者预后，减低病死率。
原文来源：王业明,曹彬.C5a在中性粒细胞介导的重症社区获得性肺炎相关急性肺损伤中的作用[J].中华结核和呼吸杂志,2017,40(4):297-299
作者单位：中日友好医院呼吸与为重症医学科
中日友好医院临床微生物与感染实验室
首都医科大学呼吸病学系
