目的:探讨γδT17/Th17/Tc17细胞在H1N1重症感染小鼠肺脏中的分布及其与肺组织炎性损伤的关系.
方法:通过滴鼻感染建立H1N1重症感染小鼠模型;采用流式细胞术检测小鼠肺组织中γδT17/Th17/Tc17细胞的比例和数目;采用ELISA和Luminex多因子试剂盒检测肺泡灌洗液(BALF)中IL-17A、IL-1β、IL-23的浓度和血清中IL-17A 的浓度.
结果:①建立了H1N1重症感染小鼠模型;②感染后第3天小鼠肺脏中γδT细胞占总淋巴细胞的比例较对照组显著升高(P<0.01),而Th和Tc细胞的比例较对照组无明显差异; ③感染后第1天肺脏中γδT17细胞占总γδT细胞的比例和数目较对照组显著升高(P<0.05);Th17和Tc17细胞占Th和Tc细胞的比例和数目较对照组也升高;其中γδT17细胞的数目显著高于Th17和Tc17细胞(P<0.05);④感染后小鼠BALF中IL-17A的浓度逐渐升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05);感染后第3天血清中IL-17A也显著升高(P<0.05);BALF中可能参与γδT17细胞活化的IL-1β和IL-23的浓度较对照组显著升高.
结论:γδT17细胞有可能以γδTCR非依赖的作用方式活化,并通过释放IL-17A参与H1N1重症感染小鼠早期肺组织炎性损伤过程.
